Тиреотоксикоз
Тиреотоксикоз в общепринятом понятии – это гиперфункция щитовидной железы, результат которой проявляется в избыточном действии гормонов тироксина и трийодтиронина (T4 и T3) на органы-мишени. Но если взять в расчет возможности возникновения вторичной гиперфункции, то проблема станет шире.
Поэтому начнем с возможных причин тиреотоксикоза:
1. Заболевания, сопровождающиеся избыточной продукцией гормонов щитовидной железы.

К ним относятся:
А) Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса, Базедова болезнь). Это заболевание в 80-85 % случаев является причиной тиреотоксикоза. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего возникает у молодых людей от 20-40 лет.
Б) Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб. Наличие узла (узлов) щитовидной железы, который в избытке продуцирует гормоны щитовидной железы.
В) Тиреотропинома – это образование гипофиза, которое в избытке синтезирует тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует работу щитовидной железы. Очень редкое заболевание. Протекает с клиникой тиреотоксикоза.

2. Заболевания, связанные с деструкцией (разрушением) ткани щитовидной железы и выходом гормонов щитовидной железы в кровь.

К ним относятся деструктивные тиреоидиты (подострый тиреоидит, тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите, послеродовый тиреоидит, безболевой тиреоидит).

К этой же группе заболеваний можно также отнести кордарон-индуцированный (амиодарон-индуцированный) тиреотоксикоз. Это тиреотоксикоз, который возникает в результате лечения йодсодержащими антиаритмическими препаратами (Амиодарон, Кордарон). Прием препаратов вызывает деструкцию (разрушение) клеток щитовидной железы и выход гормонов в кровь.

3. Ятрогенный тиреотоксикоз – тиреотоксикоз, вызванный передозировкой препаратов тиреоидных гормонов (L-тироксин, Эутирокс – препараты для лечения гипотиреоза – состояния, связанного со снижением продукции тиреоидных гормонов).

По степени тяжести тиреотоксикоза:
Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы течения тиреотоксикоза.

При легкой форме снижение веса выражено умеренно, тахикардия не превышает 100 ударов в 1 мин, ритм сердечных сокращений не изменяется, признаков нарушения функций желез внутренней секреции (кроме щитовидной) не отмечают.

Тиреотоксикоз средней тяжести
характеризуется выраженным снижением веса, тахикардией, достигающей 100—120 ударов в 1 мин (особенностью тахикардии является ее стабильный характер, не зависящий от положения тела больного, предшествующего сна или длительного периода покоя), кратковременными изменениями сердечного ритма, нарушениями углеводного обмена, желудочно-кишечными расстройствами (частым жидким стулом), снижением концентрации холестерина в крови, постепенно нарастающими признаками надпочечниковой недостаточности.

Тяжелый тиреотоксикоз является результатом длительно не леченного или плохо леченного тиреотоксикоза. При этой форме отмечаются тяжелые нарушения функции отдельных органов и систем(так называемая висцеропатическая стадия тиреотоксикоза) .

Клинические проявления
Щитовидная железа при тиреотоксикозе обычно увеличена

Нервная система: эмоциональная неуравновешенность, нервозность, повышенная возбудимость, потливость, тремор. Иногда отмечается депрессия. Больные жалуются на неспособность сосредоточиться, чувство внутреннего напряжения.

Сердечно-сосудистая система: характерна суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия, иногда возникают мерцательная аритмия, трепетание предсердий, развивается кардиомегалия, приводящая к недостаточности функции сердца с высоким сердечным выбросом.

Опорно-двигательный аппарат: усиление катаболических процессов приводит к мышечной слабости, атрофии мышц (тиреотоксическая миопатия). Слабость в мышцах проявляется при ходьбе, вставании с колен, поднятии тяжестей.

Желудочно-кишечный тракт: потребление пищи увеличивается, аппетит повышен на фоне худобы больного. Из-за усиления перистальтики кишечника характерен частый стул нормальной консистенции.

Кожа теплая, на ощупь влажная и бархатистая. Ладони горячие и потные.

Тиреотоксическая офтальмопатия: глазная щель у таких больных распахнута, хотя экзофтальма при этом нет, либо он не превышает 2 мм. Увеличение глазной щели происходит за счет ретракции верхнего века. Могут быть и другие симптомы: симптом Дальримпля (при взгляде прямо иногда видна полоска склеры между верхним веком и радужкой), симптом Грефе (при взгляде вниз опускание верхнего века отстает от движения глазного яблока), симптом Штелльвага (редкое мигание), нежный тремор век при их смыкании, но веки смыкаются полностью. Объем движений экстраокулярных мышц не нарушен, глазное дно остается нормальным, функции глаза не страдают.

Половая система: у женщин снижается фертильность, возможна олигоменорея (редкие менструации). У мужчин подавляется сперматогенез, снижается потенция.

Диагностика
При подозрении на тиреотоксикоз обследование проводится оценка функции щитовидной железы.
1. Общий T4 и свободный T4 повышены почти у всех больных с тиреотоксикозом.

2. Общий T3 и свободный T3 также повышены. Менее чем у 5% больных повышен только общий T3, тогда как общий T4 остается нормальным; такие состояния называют T3-тиреотоксикозом.

3. Базальный уровень ТТГ сильно снижен, либо не определяется.

УЗИ щитовидной железы для определения объема и раннего выявления узловых образований.

Лечение
Лечение тиреотоксикоза может быть медикаментозным, с применением радиоактивного йода и оперативное.
В качестве медикаментозного лечения для подавления продукции тиреоидных гормонов щитовидной железы применяют тиреостатические препараты, производные тиамазола или карбимазола.

Для пациентов с непереносимостью этой группы препаратов или при выявлении тиреотоксикоза во время беременности применяется пропилтиоурацил. Длительность консервативного лечения тиреостатиками 12-18 месяцев.

Кроме тиреостатической терапии применяется радикальное лечение (терапия радиоактивным йодом) и хирургическое лечение (тиреоидэктомия).

Выбор метода лечения определяется возрастом больного, наличием сопутствующей патологии, тяжестью тиреотоксикоза, размером зоба, наличием эндокринной офтальмопатии.

Помимо специфического лечения применяют также симптоматическую терапию: бета-блокаторы (анаприлин, атенолол, конкор), препараты улучшающих обмен веществ в миокарде (рибоксин, милдронат, АТФ и др.), гепатопротекторы (эссенциале, гептрал, гепабене и т.п). При тяжелых формах тиреотоксикоза, больших размерах зоба, сочетании с эндокринной офтальмопатией прибегают к кортикостероидной терапии.
6 апреля 2020

Авторы: Балюк Марина Александровна
Симонова Елизавета Васильевна
Made on
Tilda