Гипотериоз
Заболевания щитовидной железы в настоящее время представляют собой актуальную проблему эндокринологии. Одним из самых распространенных является Гипотирео́з - состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы.

По разным оценкам, гипотиреозом страдает от 2 до 5% популяции. Гипотиреоз ассоциируется с высоким риском развития атеросклероза, кардиоваскулярной патологии, когнитивной дисфункции, остеопороза.

Распространенность спонтанного гипотиреоза увеличивается с возрастом, женщины страдают этой патологией в 10 раз чаще мужчин.
При гипотиреозе угнетаются все виды обменов, утилизация кислорода тканями, тормозятся окислительные реакции и снижается активность различных ферментных систем, газообмен и основной обмен, нарушается терморегуляция. На механизм задержки в тканях воды и натрия может также влиять избыток вазопрессина, продукция которого тормозится тиреоидными
гормонами. Нарушение липидного обмена проявляется снижением синтеза и распада липидов. Повышается содержание холестерина, триглицеридов, бета-липопротеидов (2-й и 4-й тип гиперлипопротеидемии). Нарушается углеводный обмен - замедляется всасывание глюкозы в кишечнике и ее утилизация в организме. Дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие
тканей мозга и угнетает высшую нервную деятельность - развивается гипотиреоидная энцефалопатия. Может снижаеться активность других желез внутренней секреции (в частности, коры надпочечников в условиях гипотермии). Нарушается и периферический метаболизм гормонов эндокринных желез (кортикостероидов и половых гормонов).

Гипотериоз может быть первичным, вторичным, третичным или
периферическим.

Первичный гипотиреоз возникает по ряду причин:
  • Как следствие аутоиммунного тиреоидита (в связи с нарастанием титра циркулирующих аутоантител к ткани щитовидной железы происходит реакция с клеточными антигенами с последующим развитием деструктивных и пролиферативных процессов. В итоге - снижение продукции тиреоидных гормонов).
  • Как осложнение лечебных мероприятий после:
а) оперативного лечения,
б) лечения диффузного токсического зоба радиоактивным йодом;
в) неадекватного или длительного лечения тиреостатиками (тирозолом, препаратами лития)
г) избыточного использования йодсодержащих препаратов, в том числе рентгенконтрастных средств;
д) лучевой терапии злокачественных новообразований органов, расположенных на шее;
е) длительного приема гормональных препаратов (глюкокортикоидов, половых гормонов) или сульфаниламидов.
  • В следствие деструктивных поражений щитовидной железы: доброкачественные и злокачественные опухоли, острые и хронические инфекции (тиреоидит, абсцесс, туберкулез, бруцеллез, токсоплазмоз, актиномикоз, саркоидоз).
  • В следствие йодного дефицита

Вторичный гипотериоз возникает на ряду причин:
  • Гипофизарная недостаточность (синдром Шиена–Симондса, крупные опухоли гипофиза, аденомэктомия, облучение гипофиза)
  • Изолированный дефицит ТТГ
  • В рамках синдромов врожденного пангипопитуитаризма
.
Третичный гипотериоз возникает при нарушении синтеза и секреции тиролиберина.

Периферический гипотериоз развивается при синдромах тиреоидной резистентности (напр.гипотериоз при нефротическом синдроме)

Клинические проявления
Заболевание развивается медленно, начальные проявления характеризуются скудной и неспецифической симптоматикой, больные могут длительно и безуспешно лечиться по поводу различных заболеваний.

Быстрота развития и выраженность симптомов гипотиреоза зависят от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности, возраста и индивидуальных особенностей организма пациента.

Состояние железы может быть различным. При первичном гипотиреозе щитовидная железа нередко уменьшена в размере или не пальпируется . При вторичном гипотиреозе щитовидная железа чаще увеличена.

При выраженном гипотиреозе больных лицо бледное, одутловатое. Кожа прохладная, температура тела у больных гипотиреозом часто снижена. Больные постоянно тепло одеты (в любое время года), так как снижение основного обмена и нарушение терморегуляции уменьшают толерантность к холоду.

Симптом Бэра - чрезмерное ороговение и утолщение эпидермиса на коленях и локтях, иногда на тыльной поверхности стоп.

Синдром Вилановы-Каньяделя
- гипотиреоидная дермопатия: кожа сухая с легким шелушением и фолликулярным гиперкератозом преимущественно на наружной поверхности плеч и бедер, на спине, незначительная общая гиперпигментация.

Часто имеет место миксидематозный (слизистый) отек подкожной клетчатки, а в тяжелых случаях и других органов и тканей, развивающийся вследствие внеклеточного накопления мукополисахаридов, повышающих гидрофильность тканей. При этом на отечных тканях не остается ямки от надавливания. Характерны отеки лица, век, отеки конечностей, особенно
кистей и стоп. Надключичные ямки выполнены. Возможны истинные гидростатические отеки на голенях, туловище вследствие задержки вводы и натрия.

Волосы на голове сухие, ломкие, редкие. Отмечается выпадение ресниц, волос в области наружной трети бровей, в подмышечных впадинах, на лобке.

Симптом Хертога (Ротшильда) - ломкость, исчерченность ногтей, ломкость и выпадение волос, особенно в наружной трети бровей.

Возможно наличие миопатии и/или миастении.

Синдром Гофмана - сочетание мышечной гипертрофии, болезненных мышечных спазмов и псевдомиотонии.

Типично увеличение массы тела.

Изменения периферической нервной системы могут проявляются болями в конечностях, судорогами и протекают в виде радикулита или полиневрита.

Для психо-эмоциональных нарушений характерны медлительность, вялость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности. Появляются нарушения в мотивационной сфере - безразличие, отсутствие интереса к окружающему. Наряду с психической индифферентностью может быть повышенная раздражительность, нервозность. Замедлены психические реакции на внешние раздражители, снижена быстрота двигательных реакций.

Ухудшается память и интеллектуальные способности. Не могут концентрировать внимание. Нередко больные не могут выполнять работу, связанную с интеллектуальными нагрузками.

Типично изменения сна - сонливость днем, бессонница ночью. Часто наблюдается упорная головная боль, головокружения, шум в ушах, снижение слуха вследствие отека слизистой оболочки среднего уха.

Как кардионарушения часто возникает одышка при минимальной физической нагрузке. Боли в области сердца. Аускультативно тоны сердца приглушены. У большинства больных наблюдается брадикардия (30-60% пациентов), иногда до 40 уд/мин. Артериальное давление сниженное или нормальное, у 10-50% больных - гипертония. Так же возможено развитие гидроперикарда. Накопление жидкости в перикарде наблюдается у 30-80%
больных гипотиреозом.

Язык увеличен в объеме, на боковой поверхности вмятины от зубов. Замедлена моторика кишечника, что приводит к развитию атонических запоров. Снижена всасывательная функция кишечника, что приводит к стойкому метеоризму.

Снижение тонуса и моторики желчевыводящих путей ведет к нарушению желчевыделительной функции печени, застою желчи, способствует развитию желчнокаменной болезни.

У женщин возможно нарушение овариально-менструального цикла, меноррагии, метроррагии, реже - аменорея. Способность к зачатию сохраняется, но может быть и бесплодие. Нередки осложнения беременности - токсикозы, выкидыши в разные сроки, преждевременные роды.

У мужчин снижается либидо и потенция.

Диагностика
Для установления диагноза гипотиреоза обычно бывает достаточно провести определение концентраций ТТГ, свободного Т4. Причем, принимая во внимание тот факт, что повышение уровня ТТГ - это весьма чувствительный маркер первичного гипотиреоза, измерение именно ТТГ считается наилучшим способом диагностики данного состояния.

Между изменениями уровней ТТГ и Т4 имеется логарифмическая зависимость, и снижение уровня Т4 даже в незначительных пределах приводит к повышению уровня ТТГ. Таким образом, уровень ТТГ более объективно и чувствительно отражает функцию щитовидной железы и является тестом первого уровня для ее исследования.

К дополнительным методам исследования относятся: определение антител к тиреоидной пероксидазе, ультразвуковое исследование щитовидной железы, липидограмма, ЭКГ.

Лечение гипотиреоза
Основная задача лечения - восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза. И при первичном и при вторичном (третичном) гипотиреозе основа лечения - адекватная заместительная терапия препаратами L-тироксина.

Критерием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

В большинстве случаев нормализация общего состояния больного гипотиреозом начинается в первую неделю начала приема лекарственного препарата. Полное исчезновение клинических симптомов происходит обычно в течение нескольких месяцев. У пожилых людей и ослабленных больных реакция на препарат развивается медленнее.
6 апреля 2020

Авторы: Балюк Марина Александровна
Симонова Елизавета Васильевна
Made on
Tilda